Veterinario e Buiatra, il Blog di Danio Buoli

ipocalcemia

Analisi Biochimiche – Seconda Parte

Periodo di transizione: analisi biochimiche dei fattori di rischio

Tra i fattori di rischio elencati uno in particolare è a mio avviso di grande interesse. Da quanto leggo e vedo con i miei strumenti non è mai sufficientemente indagato; si tratta della calcemia.

L’ipocalcemia clinica si è andata negli anni riducendo progressivamente per merito forse dell’adozione della tecnica di acidificazione della razione nel close-up ( DCAD negativo). Rimane però un grave problema di ipocalcemia subclinica a mio avviso largamente sottovalutato.

L’ipocalcemia subclinica è condizione comune nell’immediato post-parto (REINHARDT et al, 2011)

dovuta alla forte perdita di Ca++ secreto con il colostro, associato ad un’inadeguata capacità di mobilizzare le proprie riserve al fine di ristabilire una normale concentrazione ematica (GOFF, 2008).

ipocalcemia

Secondo una studio di Reinhardt et al. effettuato nel 2011, il 25% delle primipare è affetto da ipocalcemia subclinica, mentre il 47% delle pluripare è colpito dalla stessa patologia. Lo stesso Reinhardt, infatti, ha individuato che la percentuale di casi di ipocalcemia subclinica (SCH) aumenta con l’aumentare del numero delle lattazioni.

E’ evidente che il valore soglia da noi abitualmente ritenuto significativo di 7.5 mg/dl di Ca++ totale non sia adeguato. Questo valore andrebbe rivalutato a 8.59 mg/dl (N.MARTINEZ, 2012).

L’ipocalcemia subclinica determina a cascata altre patologie:

  • dislocazione abomaso (CHAPINAL et al, 2011)
  • chetosi- distocie (CURTIS et al, 1983)
  • prolasso uterino (RISCO et al, 1984)
  • diminuzione Ca2+ riduce contrazione muscolare (HARSEN et al, 2003)
  • aumento cortisolemia (HORST e JORGENSEN, 1982)
  • diminuzione neutrofili e aumento incidenza metriti (DUCUSIN et al, 2003)
  • il cortisolo elevato riduce chemiotassi e attività battericida dei neutrofili (ROTH et al, 1982 – SALAK- JOHNSON – McGLONE, 2007)
  • diminuzione concentrazione di Ca2+ nelle cellule (KIMURA et al, 2006)
  • riduzione numero di cellule dell’immunità collegata a ritenzione di placenta (MELENDEZ et al, 2004)
  • aumento delle mastiti (KURTIS et al, 1983)
  • aumento chetosi subclinica (RIBEIRO et al, 2011)

Condizione energetica negativa e metabolismo del Ca++ aumentano il rischio di patologia all’inizio della lattazione,

presumibilmente per la riduzione del rifornimento di glucosio e Ca2+ per un’adeguata funzione immunitaria. Le vacche che sviluppano metrite e successiva endometrite subclinica hanno elevate concentrazioni di NEFA e β-OHB nell’immediato post-parto. Hanno anche neutrofili con basso glicogene intracellulare (GALVAO et al, 2010). Il rischio di sviluppare metrite decresce del 22% all’aumentare di 1mg/dl Ca++ serico (MARTINEZ, 2012).

Indicatore importante del corretto equilibrio tra quanto ingerito e quanto speso per i propri processi metabolici, il NEFA  è un altro parametro metabolico che merita particolare attenzione.

Il valore di riferimento che abbiamo sempre considerato attendibile prime del parto è di 0.5 meq/L. Lavori recentemente pubblicati da vari autori quali Roberts, Chapinal, Duffield, Duduc, Le Blanc etc. sembrano invitare tutti a riconsiderare questo valore.

Sembra infatti che già valori ≥ 0.3 meq/L siano predittivi di 2.2 volte il pericolo che la bovina sviluppi patologie dopo il parto (CAMERON et al, 1998 – LE BLANC et al, 2005 – CHAPINAL et al, 2011). Valori ≥ 0.7 meq/L 4.4 volte il pericolo che la bovina sviluppi una qualsiasi patologia nel periodo post- parto (HAMMON et al, 2006).

Valori di NEFA ≥ 0.8 meq/L dopo il parto secondo LE Blanc, 2005 è predittivo di dislocazione abomasale. Stessa conclusione con ≥ 1 meq/L  di Chapinal et al nel 2011. Sempre secondo T.Roberts e colleghi, elevate concentrazioni seriche di NEFA (≥ 0.4 meq/L prima del parto e ≥ 0.8 dopo il parto) e β-OHB (≥0.7 mmol/L prima del parto e ≥1.2 dopo il parto) unitamente a bassi livelli di Ca++ (≤2.3 mmol/L prima del parto e ≤2.2 mmol/L dopo il parto) sono associate ad un elevato rischio di riforma nei primi 60 giorni dopo il parto.

Bovino da latte

Steatosi epatica

Voglio riservare un’ultima considerazione ad una patologia sicuramente frequente nelle nostre bovine, ovvero la steatosi epatica. La steatosi è causa diretta di riforma quando di gravità elevata e responsabile di altre disfunzioni quali chetosi, dislocazione abomasale, mastiti, metriti e problemi riproduttivi (J.FARNEY-B.BRADFORD).

La causa di questa malattia degenerativa è rappresentata dall’esterificazione dei NEFA mobilitati in eccesso rispetto alle capacità di utilizzo del fegato stesso. La diagnosi può essere fatta con le seguenti modalità:

  • clinicamente
  • ecograficamente
  • mediante biopsia
  • biochimicamente

Quest’ultima modalità consiste nel determinare con i nostri strumenti la quantità di bilirubina totale (somma della bilirubina diretta e indiretta) unitamente alla ALT che in passato si chiamava GPT. Questi due valori in corso di epatosi degenerativa aumentano contemporaneamente o separatamente. Con più difficoltà, perchè si dovrebbe ricorrere a laboratori specializzati. Altri enzimi pare siano indicatori di steatosi: OCT, SDH, GDH (P.KALAIZAKIS, World Buiatrics Congress of Budapest 2008).

 

Concludendo,

possiamo affermare che il dominio su questa importante fase biologica (transizione) richiede l’impegno di tutte le figure professionali in campo, veterinario compreso.

Al veterinario compete non solo la capacità di intervenire zooiatricamente sull’animale con farmaci e/o interventi chirurgici, ma anche di essere partecipe con i suoi strumenti del successo economico della gestione aziendale. La transizione è una fase talmente cruciale da determinare il futuro produttivo e riproduttivo dell’intera mandria.

 

Danio Buoli

 

Leggi anche prima parte analisi biochimiche dei fattori di rischio

 

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